تغییرات فیزیولوژیکی هنگام زایش وارتباط آن باناهنجاری متابولیکی



چالش های فیزیولوژیکی شدید در هنگام زایمان و آغاز شیردهی بر ساز و کارهای هموستاتیک گاو موجب گردیده که تشریح تغییرات فیزیولوژیکی گاوهای شیری قبل از زایمان و ارتباط آن باتوسعه بیماریها مورد بررسی قرارگیرد.

بیماری های دوهفته اول شیردهی: کتوز، تب شیر، جفت ماندگی، جابجایی شیردان

بیماریهای عفونی دوهفته اول شیردهی:                                                                                                          ورم پستان – یون وسالمونلوز

اعمال فیزیولوژیکی لازم قبل از زایمان جهت پیشگیری از بیماریها شامل عادت کردن شکمبه به جیره های با انرژی زیاد٬ حفظ سطح مطلوب کلسیم خون٬ حفظ ایمنی پرقدرت

دلایل توسعه تب شیر و کمپلکس کتوز- کبد چرب عبارتند از:

افزایش وزن توده جفتی- جنینی گاو و افزایش نیاز به انرژی، پروتئین و موارمعدنی درطول دوره آبستنی؛

افزایش نمو جنینی در پایان آبستنی و نیاز به مواد مغذی نظیر:                                                                                                      0.82  مگاکالری انرژی، 117 گرم پروتئین، 10.3 گرم کلسیم، 5.4 گرم فسفر و  0.2 گرم منیزیم٬ تقاضای زیاد متابولیکی به دلیل تشکیل آغوز، عدم امکان برآوری نیازهای زیاد موادمغذی به واسطه افزایش فعالیت غده پستان گاو

تغییرات غده پستان درهفتمین ماه آبستنی درهنگام خشک کردن :

آیوپتوزیس (مرگ برنامه ریزی شده سلول) اپیتلیوم ترشحی پستان هنگام پس روی یا برگشت غده پستان، افزایش تعداد نوتروفیل ها و ماکروفاژها در ترشحات پستان٬ ایجاد درپوش کراتینی میان کانال سرپستانک به منظور جلوگیری از ورود باکتریها به پستان، افزایش تراکم لاکتوفرین در ترشحات پستان به منظور اتصال به آهن جهت عدم دسترسی باکتریها به آن.
ورم پستان و زمان وقوع بالینی آن:

 بخش زیادی از عفونت های جدید پستان در اوایل هفته دوره خشک رخ می دهد اما منجر به ورم پستان بالینی نمی شود ورم پستان نوع کلی فرمی در اوایل ماه شیردهی، بیشترین احتمال وقوع را دارد و پیامد عفونتهایی است که در دوره خشک یا اوایل شیردهی تثبیت شده اند و به جهت کاهش فعالیت سیستم ایمنی گاو یک هفته قبل و بعد  از زایمان می باشد.

دلایل مختلف ورم پستان درهفته اول زایمان :

ناتوانی نوتروفیل ها در بلع باکتریها٬اختلال در توانایی لنفوسیت ها برای واکنش به میتوژن و تولید آنتی بادی، کاهش غلظت سایر اجزای سیستم ایمنی درسرم گاو مانند ایمونوگلوبولین ضمایم و کوآگلوتینین در زمان زایش، کاهش تراکم لاکتوفرین در هنگام تغییر ترشحات غده پستان به آغوز٬ شکسته شدن دریچه کراتینی شکافهای سرپستانک در 10- 7 روز قبل از زایمان٬ کاهش کلسیم درگاوهای شیری و اختلال در انقباض عضلات صاف اسفنگتر سرپستانک.

فیزیولوژی شکمبه درطی هفت هفته اول دوره خشکی :

کاهش جمعیت باکتریهای تولیدکننده لاکتات و نشاسته سهل التخمیر٬ کاهش جمعیت باکتریهای تبدیل کننده لاکتات به استات – پروپیونات و اسیدهای چرب بلند زنجیر٬ افزایش باکتریهای تجزیه کننده سلولز٬ افزایش تولید کنندگان متان٬ کاهش طول پرزها و ظرفیت جذب اسیدهای چرب توسط مخاط شکمبه، تحلیل بیش از 50 % سطح جذب شکمبه در هفت هفته اول خشکی

زایمان و ترکیبات جیره :

اگر به گاو تازه زایمان شده ناگهان جیره پر انرژی داده شود در معرض خطر شیوع اسیدوز قرار می گیرد. باکتریهای تولیدکننده لاکتات سریع به جیره های پرنشاسته تر پاسخ داده و مقادیر زیادی لاکتات تولیدمی کنند. اما جمعیت باکتریهای تبدیل کننده لاکتات به تغییر جیره به آهستگی پاسخ می دهند. اسیدیته لاکتات ده برابر قوی تر بوده وpH  شکمبه را به نقطه ای می رساند که پروتوزوآو بسیاری ازباکتری ها غیرفعال می شوند اسیدلاکتیک به مویرگهای بسیار ریز درحال رشد سم رفته و باعث لنگش بالینی می شود. اگر مقدار اسیدهای آلی جذب شده در خون از توانایی کبد و سایر بافتها برای متابولیزه کردن آنها بیشتر باشد اسیدوز متابولیکی پس از اسیدوز شکمبه رخ خواهدداد.

عوامل موثر در لغزیدن شیردان به سمت چپ:

ناتوانی شکمبه در اشغال سمت چپ خالی شده از رحم٬ کشیده شدن پرده چادرینه متصل به شیردان و حرکت شیردان به چپ٬ ضعف عضلانی شیردان در اثر کاهش غلظت کلسیم در هنگام زایمان.

نکته: علایم بالینی تب شیر تا زمانی که سطح کلسیم به 4 میلی گرم بر دسی لیتر نرسد دیده نمی شود.

عوامل مختلف محدودیت دریافت انرژی ازجیره توسط گاو:

-توانایی شکمبه در اوایل شیردهی برای جذب اسیدهای چرب فرار بویژه پروپیونات                                                                                                                                                         - اسیدوز شکمبه که باعث کاهش مصرف خوراک دراوایل شیردهی می گردد.

تغییرات فیزیولوژیکی بدن هنگام زایمان :

تغییر نسبی غلظت پروژسترون و استروژن در سی روز قبل از زایمان٬ تحریک جفت به تولید استروژن، افزایش غلظت PGF2درخلال 36-24 ساعت قبل از زایمان، سقوط سریع پروژسترون هنگام زایش، افزایش پپتیدهای تخدیری درخون

اختلالات مربوط به خروج جفت:

رابطه تب شیر و افزایش وقوع جفت ماندگی٬ کاهش انقباضات رحم (در اثر کمبودکلسیم ( اما در مواردی نیز انقباضات رحم در گاوهای مبتلا به جفت ماندگی نسبت به گاوهای سالم قوی تر و ممتدتر است؛ پاسخ کیموتاکسیک قوی به مواد کوتیلیدونی معلق به لکوسیت های گاوهایی که به طور طبیعی جفت خود را دفع می کنند وجود دارد٬ عدم تبدیل جفت به اجسام خارجی مرده در زمان زایش.

اثرات تغذیه و عوامل درون ریز بر سرکوب سیستم ایمنی قبل از زایش:

کمبود مزمن انرژی، پروتئین، مواد معدنی و ویتامین ها، تنش متابولیکی زایش و آغاز شیردهی٬ تعادل منفی انرژی و پروتئین در اوایل شیردهی، افزایش کتواسید درخون و اختلال عمل لنفوسیتها٬ کاهش تجمع پلاسمایی ویتامین  Aو E

علائم گاو مبتلا به تب شیر:

افزایش غلظت کورتیزول در پلاسما٬ سرکوب ایمنی زایی در زمان زایمان٬ کاهش قوت عضلانی در رحم و اسفنگتر سرپستانک٬ افزایش جفث ماندگی و ورم پستان، کاهش مصرف خوراک، تعادل منفی انرژی و کمبود ترشح انسولین، افزایش خطر ابتلا به کتوز به دلیل کاهش دریافت گلوکز

نتیجه گیری : 

راه کارهای لازم جهت کاهش وقوع بیماریهای قبل از زایمان در گاوهای شیری:

سازگار کردن شکمبه به جیره های شیردهی

حذف کمبود کلسیم

تعدیل ایمنی زایی جهت تقویت سیستم ایمنی هنگام زایمان

استفاده از نمکهای آنیونی برای تصحیح اختلاف کاتیونی – آنیونی و افزایش اسیدیته خون

شناخت هورمونهای سرکوب کننده ایمنی زایی قبل از زایمان

تزریق آنتاگونیست های استروژنی و گلوکو کورتیکوئیدی پس از تولد گوساله.